Polynévrite inflammatoire aiguë post-infectieuse d’origine auto-immune, caractérisée par une démyélinisation des nerfs périphériques causant faiblesse musculaire ascendante rapide, hypoesthésie distale, aréflexie. Le mécanisme implique des anticorps dirigés contre les gangliosides nerveux suite à une infection (Campylobacter jejuni, virus). Évolution : aggravation sur 2-4 semaines avec risque de paralysie respiratoire (capacité vitale <15 mL/kg = intubation), puis récupération progressive sur plusieurs mois. Urgence médicale nécessitant surveillance en soins intensifs. Traitement : immunoglobulines IV ou échanges plasmatiques (équivalents), ventilation mécanique si nécessaire, prévention thromboembolique (héparine), kinésithérapie précoce, protection cutanée. Récupération : complète chez 70%, séquelles chez 30%.
